اضطرابات البنكرياس Pancreas Disorders
1. السكري Diabetes mellitus
يوجد نوعان من السكري النوع الأول ينتج من قصور خلايا
بيتا في إفراز كمية كافية من إنسولين وقد لا تفرزه إطلاقا ويدعى سكري معتمد على
إنسولين (insulin - dependent diabetes mellitus ( IDDM أو النوع الأول Type I وذلك لأن المريض
بهذا النوع يحتاج إلى إعطائه إنسولين بشكل مستمر، ويشكل هؤلاء المرضى حوالي 10 %
من جميع مرضى السكري وغالبا ما يحدث المرض أثناء مرحلة المراهقة (قبل سن 15) وإن
كان يحدث أحيانا متأخرة. يعتقد أن قصور خلايا بيتا عن إفراز إنسولين يحدث بسبب نوع
من أمراض المناعة ضد الذات إذ تهاجم بعض الأجسام المضادة خلايا بيتا وتتلفها. وقد
وجد أن عوامل وراثية وعوامل بيئية تلعب دورا في إحداث هذا النوع من المرض.
أما النوع الثاني من السكري فهو الأكثر شيوعا ( حوالي
90 % من مرضى السكري) ويحدث غالبا بعد سن 40 وهو ينتج لا من نقص إنسولين إذ يكون
تركيزه أحيانا أعلى من الطبيعي، بل من ضعف استجابة الخلايا الهدف له، وبذا يبدو
وكأن هناك مقاومة الإنسولين insulin resistance لدى هذه
الخلايا. يدعي هذا النوع من السكري سكري غير معتمد على إنسولين gi
non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) النوع الثاني Type II.
يكون المرضى من هذا النوع غالبأ مفرطي السمنة وقد أمكن حديثا معرفة كنه العلاقة
بين السمنة وبين هذا المرض (أنظر لاحقا) وينصح هؤلاء المرضى عادة باتباع حمية
غذائية مناسبة وبتقليل أوزانهم كما يعطون أحيانا أدوية منشطة للبنكرياس مثل
سلفونيل يوريا تسبب حث خلايا بيتا على إفراز المزيد من إنسولين كما أنها تسبب
زيادة استجابة الخلايا الإنسولين. لا يعرف على وجه التحديد سبب فشل الخلايا الهدف
في الاستجابة الإنسولين لكنه وجد أنه إذا اصيب أحد أفراد التوائم المتماثلة بهذا
النوع من السكري فإن الآخر سيصاب حتما مما يشير إلى وجود عنصر وراثي وعائلي يحكم
حدوث هذا المرض.
علامات وأعراض السكري ومضاعفاته
يتميز مرض السكري بارتفاع مستوى جلوكوز في الدم مما
يؤدي إلى ترشيحه في الكبيبات الكلوية. ومع أن عملية إعادة الامتصاص تعيد الكثير من
جلوكوز للدم غير أن ارتفاع مستواه في الدم فوق عتبة جلوكوز glucose threshold
(وهي 180 - 200 ملغم/100مل ) يسبب خروجه مع البول glycosurea
وحيث أن جلوكوز نفسه يعمل كمدر أسموزي للبول لذا فإن عدد مرات التبول يزداد polyuria.
وعندما تزداد كمية البول الخارج، فإن حجم الدم ينقص باستمرار مما يسبب العطش بشكل
متكرر polydipsia ويدفع لشرب الماء بشكل مستمر. كذلك، ونظرا
لأن الخلايا لا يصلها جلوكوز بشكل كاف لذا فهي بحاجة إلى الطاقة الأمر الذي يدفع
إلى استخدام الدهون والبروتينات المخزونة وهذا يدفع إلى طلب المزيد من الغذاء
ويدفع المريض لتناوله بشكل مستمر polyphagia. وتعتبر هذه
العلامات الثلاثة السابقة (تكرار التبول، وتكرار العطش وشرب الماء، وتكرار التغذية
) علامات مهمة دالة على السكري.
فيما يتعلق بأيض الدهون، يسبب عدم الاستفادة من جلوكوز
تحرير الدهون من مخازنها وزيادتها في الدم lipidemia وقد ترتفع
النواتج الأيضية للأحماض الدهنية في الدم مثل حامض أسيتو أستيك وأسيتون والتي تدعي
معا أجسام كيتونية ketone bodies. في الحالات
الشديدة تسبب هذه الأحماض انخفاض في درجة pH للدم وتدعى
الحالة حموضة كيتونية ketoacidosis، وعندما تخرج
الأحماض مع البول تدعى الحالة بول كيتوني ketonuria، وقد ترتبط
الأجسام الكيتونية بأيونات صوديوم وبوتاسيوم وتخرجها معها في البول مما يسبب
اضطرابات في التوازن الإلكترولايتي.
يسبب السكري غير المعالج العديد المضاعفات التي تتطور
مع الزمن، وتقلل من توقعات البقاء للمريض. يمكن وصف المضاعفات بأنها دورية دموية
وعصبية. إن الكثير من الأحماض الدهنية وكولسترول يمكن أن يسبب التصلب الدهني وتضيق
الأوعية الدموية ، ففي الدماغ تحدث السكتات strokes
وفي القلب تحدث الأزمات القلبية heart attacks وفي الكلية يحدث
فشل كلوي renal shutdown وفي الأطراف السفلي تحدث غرغرينا gangrene
وعن العين تتأثر الأوعية الدموية المغذية للشبكية مما قد يسبب العمى. وفي الجهاز
العصبي تتمثل الأعراض بفقد الإحساس وفقد عمل المثانة البولية والعجز الجنسي بسبب
تأثر الجهاز العصبي الودي بشكل خاص.
يعزو بعض الباحثين أسباب السكري من النوع الأول إلى أن
بعض المواد البيئية والغذائية تماثل في شكلها بعض البروتينات التي تنتجها خلايا
بيتا. لهذا فإن جهاز المناعة يهاجم هذه المواد البيئية والغذائية باعتبارها مواد
غريبة، كما يقوم بمهاجمة مثيلاتها من المواد التي تنتجها خلايا بيتا. من هذه
المواد تتجه أصابع الاتهام إلى مادتين: الأولى هي جزء من ألبيومن حليب البقر تدخل
الجسم خلال الأشهر الأولى من العمر الأشخاص ذوي القابلية الوراثية وهذه المادة
تماثل البروتين P69 الذي تنتجه خلايا بيتا على سطحها عندما
تتعرض لبعض الفيروسات. إن الأجسام المضادة التي يكونها الجسم لهذه المادة البيئية
يمكن أن تهاجم خلايا بيتا وتتلفها.
أما المادة الأخرى فهي أنزيم glutamate
decarboxylase (GAD) الذي يوجد في
خلايا بيتا. يعامل جهاز المناعة (خلايا T) هذا الأنزيم
على أنه مادة غريبة حيث أن معظم الكميات الموجودة منه في الجسم توجد في الدماغ
التحول الناقل جلوتاميت إلى الناقل GABA) وبذا فهي بمنأى
عن جهاز المناعة بسبب الحاجز الدموي الدماغي BBB
ولهذا فإن الكميات القليلة منه والموجودة في جزيرات لانجرهانز لا تعامل على أنها
مادة عائدة للذات فتهاجمها خلايا T. كذلك فإن جزءا
من هذا الأنزيم يشبه كثيرا فيروسا ذا ارتباط يحدث السكري. هكذا فإنه يمكن وصف
السبب المؤدي إلى حدوث النوع الأول من السكري بأنه محاكاة جزيئية molecular
mimicry .
أما النوع الثاني من السكري فيعتقد أنه يحدث في الأشخاص
زائدي الوزن لأن الخلايا الدهنية في هؤلاء الأشخاص تنتج مادة شبه هرمونية تدعي
عامل تنقر الأورام . ألفا tumor necrosis factor-
alpha تثبط إنتاج البروتين Glut4. وحيث أن Glut4
يمكن جلوكوز من عبور أغشية الخلايا بوجود إنسولين، لذا فإن غيابه يمنع الخلايا من
إدخال جلوكوز لها .
2. فرط أنسولين Hyperinsulinism
يحدث فرط إنسولين في أحيان قليلة بسبب أورام في جزيرات
لانجرهانز، لكنه يحدث غالبا بسبب زيادة كمية إنسولين المحقونة حقنا. يسبب فرط
إنسولين انخفاض مستوى السكر في الدم وهذا يشجع إفراز هرمونات أخرى مثل إبينفرين و کورتیزول و جلوكاجون.
ويصاحب ذلك أعراض القلق والعصبية والارتجافات العضلية الصغيرة والضعف. كما يؤدي نقص
السكر في الدم إلى تشوش التفكير والتشنجات العصبية وفقدان الوعي أو الغيبوبة
والموت.
الجدول 14-5: تابع
الفصل الرابع عشر:
·
الهرمونات المشتقة من
الأحماض الأمينية
·
الهرمونات الببتيدية
والبروتينية
·
تقانات
مستخدمة في علم الغدد الصماء
·
إزالة الغدة الصماء جراحية
وإعادة زراعتها
·
التقنيات الكيميائية
المناعية الخلوية
·
المعايرة المناعية
الادمصاصية المرتبطة بالأنزيمات
·
تركيز الهرمونات وكثافة
مستقبلاتها
·
آلية استخدام بروتينات G والرسول الثاني
·
المجرى الزمني لعمل
الهرمونات
·
إيقاف عمل الهرمونات
وتحطيمها
·
العلاقة التشريحية بين
النخامية وتحت المهاد
·
العوامل المؤثرة على إفراز
إنسولين
·
النسبة بين إنسولين
وجلوكاجون في الدم
المصادر
- التشريح الوظيفي وعلم وظائف الأعضاء ، الدكتور شتيوي العبدالله (2012) ، دار المسيرة عمان – الأردن.
- Prosser, C. Ladd (1991). Comparative Animal Physiology, Environmental and Metabolic Animal Physiology (4th ed.). Hoboken, NJ: Wiley-Liss. pp. 1–12. ISBN 978-0-471-85767-9.
- Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. p. 3. ISBN 978-1-4160-4574-8.
- Widmaier, Eric P.; Raff, Hershel; Strang, Kevin T. (2016). Vander's Human Physiology Mechanisms of Body Function. New York, NY: McGraw-Hill Education. pp. 14–15. ISBN 978-1-259-29409-9.
- R. M. Brain. The Pulse of Modernism: Physiological Aesthetics in Fin-de-Siècle Europe. Seattle: University of Washington Press, 2015. 384 pp., [1].
- Rampling, M. W. (2016). "The history of the theory of the circulation of the blood". Clinical Hemorheology and Microcirculation. 64 (4): 541–549. doi:10.3233/CH-168031. ISSN 1875-8622. PMID 27791994. S2CID 3304540.
- Bernard, Claude (1865). An Introduction to the Study of Ex- perimental Medicine. New York: Dover Publications (published 1957).
- Bernard, Claude (1878). Lectures on the Phenomena of Life Common to Animals and Plants. Springfield: Thomas (published 1974).
- Brown Theodore M.; Fee Elizabeth (October 2002). "Walter Bradford Cannon: Pioneer Physiologist of Human Emotions". American Journal of Public Health. 92 (10): 1594–1595. doi:10.2105/ajph.92.10.1594. PMC 1447286.
- Heilbron, J. L. (2003). The Oxford Companion to the History of Modern Science, Oxford University Press, p. 649, link.
- Feder, ME; Bennett, AF; WW, Burggren; Huey, RB (1987). New directions in ecological physiology. New York: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-34938-3.
- Garland, Jr, Theodore; Carter, P. A. (1994). "Evolutionary physiology" (PDF). Annual Review of Physiology. 56 (1): 579–621. doi:10.1146/annurev.ph.56.030194.003051. PMID 8010752.
Comments
Post a Comment