السيطرة الهرمونية على عمل الكلية Hormonal Control of Kidney Function
تسيطر ثلاثة أنظمة هرمونية على عمل الكلية:
1. محور رنين - أنجيوتنسين – ألدوستيرون Renin-Angiotensin –
Aldosterone
لقد أشرنا لهذا النظام الهرموني عند مناقشة تنظيم معدل
الترشيح الكبيبي، فلقد ذكرنا حينها العوامل الثلاثة الرئيسية التي تسبب إفراز
أنزيم رنين الذي يقود إلى إفراز أنجيوتنسين II
وهذا إلى إفراز ألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية. أما ألدوستيرون نفسه فإن زيادة
تركيز K في السائل خارج الخلايا هو المحفز الأساسي لإفرازه بعد تحفيز محور
رنين أنجيوتنسين.
كيف يعمل ألدوستيرون؟ يحفز ألدوستيرون بناء بروتينات
جديدة في الخلايا الهدف ( الخلايا القشرية للقناة الجامعة وبدرجة أقل الأنيبيبة
البعيدة والجزء الصاعد من التواء هنلي). تشمل البروتينات الجديدة قنوات النقل
صوديوم تنزرع في أغشية الخلايا التجويفية، وجزيئات مضخة صوديوم . بوتاسيوم في
الأغشية القاعدية الجانبية. وفي كل من الحالتين فإن النتيجة هي إعادة امتصاص
صوديوم من الراشح نحو الدم (ويعاد في الوقت نفسه بوتاسيوم من الدم إلى الراشح
بالية الإفراز).
تؤدي إعادة امتصاص صوديوم إلى إعادة امتصاص الماء والى
زيادة حجم الدم والسائل خارج الخلايا وإلى ارتفاع ضغط الدم وإلى زوال الحافز
الإفراز رنين - أنجيوتنسين - ألدوستيرون بآلية تغذية راجعة سلبية. وعندما يحدث نقص
في إفراز ألدوستيرون بسبب أمراض الغدة الكظرية فإن زيادة ملحوظة تطرأ على تركيز صوديوم
الخارج مع البول.
جدول 20 - 5: بعض المواد التي يمكن التحري عنها في
البول ودلالاتها المرضية.
نقصها يشير إلى خلل في عمل الكلية وتزداد بزيادة تناول
البروتين يزداد في حال التهاب الكلية والحمى وفقر الدم الشديد وارتفاع ضغط الدم
وفشل القلب والحمل ينقص في حال خلل عمل الكلية ويزداد في حاله النقرس وسرطان الدم
وأمراض الكبد
جدول 20 - 4: مكونات البول الطبيعي وكمياتها في اليوم
الواحد.
2- مانع إدرار البول (Antidiuretic Hormone ( ADH)
يبني ADH في عصبونات في
تحت المهاد ويخزن في النهايات العصبية لهذه العصبونات الممتدة حتى النخامية
الخلفية. يحفز إفراز ADH بزيادة التركيز الأسموزي للدم المار في تحت
المهاد، إذ تنبه مستقبلات أسموزية Osmoreceptors هناك مما يسبب
إفراز ADH من النهايات العصبية إلى الدم الذي يحمله إلى الكلية. يعمل ADH
على القنوات الجامعة، فالخلايا الطلائية المكونة لجدران هذه القنوات تكون غير
منفذة للماء أصلا، لكن تركيزا مرتفعا من ADH يسبب فتح قنوات
منفذة للماء في الأجزاء القشرية من القناة الجامعة. وحيث أن الراشح يدخل هذه
القنوات وهو مخفف التركيز (100 مللي أسمول / لتر)، فإن الماء سينتشر بالنفاذية
البسيطة من الراشح إلى الدم مما يجعل تركيزها متساو ( 300 مللي أسمول / لتر).
كذلك فإن الأجزاء النخاعية للقنوات الجامعة تقع أيضا
تحت تأثير ADH، إذ أنه يجعلها منفذة للماء. هنا ينتشر
الماء أيضا انتشار بسيطة ويساعده في ذلك التدرج في التركيز في السائل بين النسيجي
الذي أحدثته الأجزاء الصاعدة من التواء هنلي، وهذا الماء الذي يعاد امتصاصه هنا
يذهب إلى الأوعية المستقيمة ويغادر الكلية عن طريق الأوردة الكلوية. بقي أن نشير
إلى أن ADH لا يسبب إعادة امتصاص للماء فقط بل إنه يسبب
إعادة امتصاص صوديوم في القناة الجامعة، كما سبق أن عرفنا أنه يسبب إعادة امتصاص
بعض بولينا ولذا فإننا لا نجد نوعية كبيرة في عمل ADH.
وعلى الرغم من ذلك فإن الملاحظ أنه عند غياب ADH،
كما يحدث عند حدوث أمراض في تحت المهاد والنخامية الخلفية، فإن كمية كبيرة من
الماء تخرج مع البول الذي يكون مخففا مما يعطي سكري غير ذي مذاق
3- الببتيد الأذيني المدر لصوديوم Atrial Natriuretic Peptide
(ANP)
عندما يزداد حجم السائل خارج الخلايا فإن مستقبلات شد
في الخلايا العضلية للأذينين تتحفز وتفرز ببتيدة مؤلفة من 28 حامض أمينية اسمه
ببتيد أذيني مدر لصوديوم ANP ، وهو يعاكس في
عمله عمل المحور الهرموني رنين - أنجيوتنسين - ألدوستيرون. يؤدي ANP
الأعمال الآتية:
.أ. يسبب ارتخاء في الشرينات الصادرة
والواردة مما يزيد معدل الترشيح الكبيبي فيزيد مقدار الحمولة الراشحة من صوديوم.
ب. يمنع القناة الجامعة من إعادة امتصاص *Na
مباشرة ، كما يمنع من إعادة امتصاصه بشكل غير مباشر من خلال تثبيطه لمحور رنين -
أنجيوتنسين - ألدوستيرون.
ج. يشط بشكل مباشر إفراز ألدوستيرون وبذا يمنع إعادة
امتصاص *Na.
د. يثبط إفراز ADH كما يمنع تأثير
المفرز منه على القناة الجامعة وبذا يسبب إخراج الماء.
الفصل العشرين:
·
التشريح الوظيفي للجهاز
البولي
·
الكلية
·
التغذية الدموية والعصبية
للكلية
·
الوحدات
الكلوية ( الكليونات)
·
إعادة امتصاص الأحماض
الأمينية
·
تنظيم
حركة الأيونات في أجزاء الكليون
·
تركيز
البول ونظرية التيارات المتعاكسة
·
السيطرة
الهرمونية على عمل الكلية
·
الحالبان
·
التغيرات المصاحبة لتقدم
العمر في الجهاز البولي
·
الكلوة الاصطناعية ( الديلزة
الدموية) .
المصادر
- التشريح الوظيفي وعلم وظائف الأعضاء ، الدكتور شتيوي العبدالله (2012) ، دار المسيرة عمان – الأردن.
- Prosser, C. Ladd (1991). Comparative Animal Physiology, Environmental and Metabolic Animal Physiology (4th ed.). Hoboken, NJ: Wiley-Liss. pp. 1–12. ISBN 978-0-471-85767-9.
- Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. p. 3. ISBN 978-1-4160-4574-8.
- Widmaier, Eric P.; Raff, Hershel; Strang, Kevin T. (2016). Vander's Human Physiology Mechanisms of Body Function. New York, NY: McGraw-Hill Education. pp. 14–15. ISBN 978-1-259-29409-9.
- R. M. Brain. The Pulse of Modernism: Physiological Aesthetics in Fin-de-Siècle Europe. Seattle: University of Washington Press, 2015. 384 pp., [1].
- Rampling, M. W. (2016). "The history of the theory of the circulation of the blood". Clinical Hemorheology and Microcirculation. 64 (4): 541–549. doi:10.3233/CH-168031. ISSN 1875-8622. PMID 27791994. S2CID 3304540.
- Bernard, Claude (1865). An Introduction to the Study of Ex- perimental Medicine. New York: Dover Publications (published 1957).
- Bernard, Claude (1878). Lectures on the Phenomena of Life Common to Animals and Plants. Springfield: Thomas (published 1974).
- Brown Theodore M.; Fee Elizabeth (October 2002). "Walter Bradford Cannon: Pioneer Physiologist of Human Emotions". American Journal of Public Health. 92 (10): 1594–1595. doi:10.2105/ajph.92.10.1594. PMC 1447286.
- Heilbron, J. L. (2003). The Oxford Companion to the History of Modern Science, Oxford University Press, p. 649, link.
- Feder, ME; Bennett, AF; WW, Burggren; Huey, RB (1987). New directions in ecological physiology. New York: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-34938-3.
- Garland, Jr, Theodore; Carter, P. A. (1994). "Evolutionary physiology" (PDF). Annual Review of Physiology. 56 (1): 579–621. doi:10.1146/annurev.ph.56.030194.003051. PMID 8010752.
Comments
Post a Comment