Rotten to the core: a neurofunctional signature of subjective disgust generalizes to oral distaste and socio-moral contexts

 

بعض اضطرابات جهاز المناعة Immune System Disorders

أ- العوامل التي تؤثر على مقاومة الجسم للعدوی

يؤثر على مقاومة الجسم للعدوى عوامل عديدة لكن العوامل العامة والمشتركة تتمثل في ما يأتي:

1 - سوء التغذية: يعد نقص البروتينات في الوجبات الغذائية عاملا مهما في إنقاص مقاومة الجسم للعدوى، ولعل السبب في ذلك يعود إلى أن البروتينات ضرورية لبناء البروتينات المناعية (Ig ) ونقصها يؤدي النقص إنتاج الأجسام المضادة، إضافة إلى دور البروتينات في نمو الخلايا وانقسامها. كذلك فإن نقص عوامل غذائية أخرى محددة سوف يقلل من مقاومة الجسم للمرض.

2 - وجود مرض سابق ( أو إصابة سابقة) سواء كان المرض معدية أم غير معد ،فكثير من الأمراض تؤثر على وظائف خلايا الدم البيضاء وهذا بدوره يقلل من مقاومة الجسم للمرض. ولعل أفضل مثال لذلك أن المصابين بالسكري أكثر عرضة للأمراض المعدية من غير المصابين.

3- وجود نقص في آليات المناعة الأساسية، فهناك نقص وراثي مثلا لدى بعض الأشخاص في إنتاج الأجسام المضادة مما يستدعي الحقن بالأمصال بشكل مستمر، وهناك عيب وراثي يتمثل في غياب خلايا B وT في بعض الأشخاص وهؤلاء غالبا ما يموتون أثناء السنة الأولى من العمر أو أن يضطروا إلى إجراء عمليات نقل نخاع العظم. |

4- عوامل بيئية وتتمثل في تثبيط نخاع العظم بواسطة الأدوية وذلك لمنع رفض

الأعضاء المزروعة، إذ يؤدي ذلك إلى نقص إنتاج خلايا الدم البيضاء.

5 - الحالة النفسية للفرد: يتزايد الدليل يوما بعد آخر على وجود علاقة بين درجة الكرب التي يتعرض لها الفرد وحالته النفسية المعتمدة على الجهاز العصبي من جانب وبين مقاومته للعدوى أو للسرطان من جانب آخر. وقد برز حديثا فرع من العلوم يربط علم المناعة بالجهاز العصبي وبعلم النفس، يدعى علم المناعة العصبي النفسي Psychoneuroimmunology

لقد وجد أن الأعضاء الليمفية تتغذى بألياف عصبية كما وجد أن الخلايا المناعية لديها مستقبلات للنواقل العصبية وعند ارتباط هذه النواقل فإن الخلايا المناعية تنمو وتتضاعف وتهاجر وتقوم بقتل الجراثيم الغازية. كما وجد بشكل مماثل أن الغدة النخامية الأمامية يمكن أن تنشط أو تثبط الخلايا المناعية في مقاومتها للمرض. من جانب آخر، وجد أن الحالات النفسية للفرد المتمثلة بالإحباط أو الاستثارة الجنسية تحور مقاومتنا للأمراض فالخلايا الملتهمة الكبيرة تبدو أبطأ في عملها عند الإحباط والخلايا القاتلة الطبيعية تثبطها إندورفينات التي تفرز أثناء الاستجابات العاطفية القوية، كما أن خلايا T تثبطها الهرمونات المفرزة أثناء الكرب مثل كورتيزول وابينفرين.

كذلك فقد لوحظ بأن الأشخاص ذوي الأيدي العسراء يعانون من أمراض المناعة ضد الذات أكثر من ذوي الأيدي الطبيعية كما وجد بأن الجانب الأيمن من نصف كرة المخ (الذي يسيطر على اليد اليسار) له دور تثبيطي على جهاز المناعة، وهكذا فإنه و نظرا لكون هذا الجانب هو المسؤول عن الخيالات فإن العواطف والخيالات الفكرية الإيجابية للشخص ربما تشتت انتباه هذا الجانب فلا يقوم بتثبيط جهاز المناعة وبذا يتمكن الجهاز من مقاومة بعض الأمراض السرطانات.

كذلك فإن خلايا المناعة تؤثر بدورها على الجهاز العصبي، إذ لوحظ أن حدوث العدوى يزيد من نشاط الدماغ مما يشير إلى أن الدماغ يبقى متتبعا النشاط وحالة جهاز المناعة. ويتمثل تأثير جهاز المناعة على الجهاز العصبي في أن خلايا المناعة قادرة على إنتاج العديد من المركبات مثل إندورفين ومنشط قشرة الكظرية وهرمون النمو ومنشط الدرقية وهرمونات الجنس، ويمكن تخيل كثير من الآثار الناتجة عن عمل هذه المركبات إذا ما قام جهاز المناعة بإفرازها بكميات فاعلة وظيفية.

 

الشكل 21-26: يسبب التعرض الأولي لمولد الضد، عبر سلسلة من التفاعلات، إفراز أجسام مضادة من النوع IgE ترتبط بمستقبلاتها على الخلايا الصارية.

 

 

ب - تفاعلات الحساسية (فرط الحساسية Allergies (Hypersensitivity

تعرف تفاعلات الحساسية بأنها استجابات مناعية تكيفية مبالغ فيها موجهة نحو مولد الضد وتسبب ضررا لأنسجة العائل. يمكن تصنيف تفاعلات الحساسية بناء على سرعة حدوثها بعد التعرض لمولد الضد ودوامها، وعلى ما إذا كانت الأجسام المضادة أو خلايا Tهي التي لها دور فيها. ويمكن تقسيمها إجمالا إلى تفاعلات حادة acute تضم النوع الأول 1Type وتحت حادة subacute تضم النوعين الثاني والثالث II ، III ومتأخرة delayed تضم النوع الرابع.

 

1- تفاعلات الحساسية الآنية Immediate Hypersensitivity (النوع الأول)

تبدأ هذه عقب التعرض لمولد الضد المحسس، يدعى مولد الحساسية allergen، بثوان قليلة وتختفي في أقل من ساعة من الزمن ويمكن أن يطلق عليها تفاعلات فرط الحساسية anaphylaxis. تحدث عادة عند التعرض الحبوب اللقاح، والغبار وفرو الحيوانات وتتمثل أعراضها في انتفاخ المنطقة المتأثرة على هيئة طفح جلدي واحتقان الممرات الأنفية والهوائية، واحمرار وارتفاع في حرارة الجلد، وحكة وسيلان الدموع والعطس.

عند التعرض لمولد الضد للمرة الأولى لا تظهر الأعراض السابقة لكن الشخص يصبح متحسسا sensitized ويصاحب هذا الأمر إفراز خلايا B للجسم المضاد IgE بكميات كبيرة ترتبط بمستقبلاتها على الخلايا القاعدية والخلايا الصارية (أثناء عملية التحسس) (شکل 21 - 26). يؤدي التعرض المولد الضد ثانية إلى الربط بشكل عرضي بين جزيئات IgE على الخلايا القاعدية والصارية مما يشجع تفاعلا أنزيمية يسبب إدخال كالسيوم إلى الخلايا وتحرر حبيباتها معطية كميات من مادة هستامين ( ومواد أخرى مثل بروستاغلاندينات وعوامل جاذبة كيميائية ومنشطات خلوية). وحيث أن هستامين هو باسط للأوعية الدموية عموما لذا فإن الأوعية، وبفعل المركبات الأخرى كذلك، تصبح منفذة للسوائل فيحدث الانتفاخ وتحدث بقية الأعراض.

يمكن أن تتم تفاعلات الحساسية الآنية في الأنسجة المخاطية للجلد أو تحت مخاطية الممرات التنفسية والهضمية وتكون في هذه الحالة تفاعلات موضعية local غير أنها يمكن أن تدخل إلى الدورة الدموية فتصبح عامة شاملة وجهازية systemic. فعندما تحدث في الممرات التنفسية بسبب استنشاق مولد الضد فإنها تعطي أعراض الربو ( أزما asthma ) وعندما تحدث في القناة الهضمية بسبب ابتلاع مولد الضد فإنها تسبب اضطرابات هضمية كالمغص والتقيؤ والإسهال وتعالج هذه الحالات الموضعية باستخدام مضادات هستامين.

أما إذا دخلت الدورة الدموية كما يحدث عند لدغ النحل أو العنكبوت أو عند حقن الأدوية كالبنسلين مثلا فإن الأعراض تكون خطيرة أحيانا، فتقلص العضلات الملساء للقصيبات الهوائية يؤدي إلى صعوبة التنفس وربما الاختناق كما يؤدي انبساط الأوعية الدموية بسبب هستامين إلى انخفاض ضغط الدم وإلى فشل عام في الجهاز الدوري (صدمة) وقد يؤدي ذلك إلى الموت ويعالج هذا الوضع باستخدام إبينفرين لعكس آثار هستامين على الدورة الدموية وغالبا ما يطلق تعبير صدمة فرط الحساسية anaphylactic shock على هذا الوضع الأخير.

 

 

2. تفاعلات فرط حساسية الخلايا القاتلة Cytotoxic Hypersensitivity (النوع الثاني)

تتم هذه التفاعلات في غضون 1 - 3 ساعات بعد التعرض لمولد الضد وقد تستمر تفاعلاتها 10 - 15 ساعة، وتحدث عادة عند نقل الدم بشكل غير صحيح وفي حالة أمراض الدم التحالية للمواليد و أحيانا أثناء رفض الأعضاء المزروعة. تعتمد هذه التفاعلات على وجود الأجسام المضادة من نوع IgM , IgG بدلا من IgE، إذ أن الأجسام المضادة المرتبطة بالخلايا القاتلة ترتبط كذلك بمولدات الضد الموجودة على سطوح الخلايا الهدف مما يمكن الخلايا القاتلة من تدمير الخلايا الهدف ولكن بشكل مبالغ فيه وفي بعض الأحيان ترتبط الأجسام المضادة السائبة (غير المرتبطة بمولدات ضد على الخلايا الهدف وتحفز عمل النظام المتمم بشكل مبالغ فيه.

 

 

3- تفاعلات فرط حساسية المعقدات المناعية Immune Complex Hypersensitivity (النوع الأول)

يشبه هذا النوع من التفاعلات النوع السابق من حيث زمن حدوث الاستجابة بعد التعرض لمولد الضد ومن حيث زمن استمرارها. تحدث هذه التفاعلات عادة في حالة الأب الاحمراري الجهازي systemic lupus erythematosus SLE وفي حالة مرض رئة المزارعين farmers lung ومرض رئة مربي المشروم mushroom growers ' lung .

 

 

4- تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة Delayed Hypersensitivity

تحدث هذه التفاعلات في 1 - 3 أيام عقب التعرض لمولد الضد وهي تستمر بعد ذلك لفترة طويلة، فعند تعرض خلايا T المحسسة (T القاتلة والمساعدة المولد الضد للمرة الثانية تقوم بإفراز منشطات ليمفية lymphokines. تسبب هذه المنشطات التهابة موضعية كما أنها تجذب خلايا ملتهمة كبيرة نشطة تفرز المزيد من متوسطات الالتهاب مما يفاقم التفاعل الإلتهابي (شكل 21 - 27).

من أكثر أشكال هذه التفاعلات شيوعا التهاب الجلد التماسي التحسسي allergic contact dermatitis الذي يحدث بسبب تعرض الجلد لبعض سموم النباتات أو المعادن الثقيلة كالرصاص أو الزئبق أو المواد التجميل ومزيلات الروائح. هذه المركبات الصغيرة تعمل كقابضات haptens ترتبط ببروتينات الجسم ويتعرف إليها جهاز المناعة على أنها بروتينات غريبة. كذلك فإن اختبارات الجلد للتدرن الرئوي وتفاعلات رفض بعض الأعضاء المزروعة والتفاعلات التي تحدث نحو بعض أنواع العدوى الفيروسية والبكتيرية تعتبر أمثلة لهذا النوع من التفاعلات. ومن المثير للاهتمام أن هذا النوع من التفاعلات يمكن أن ينتقل بشكل سلبي من شخص حدث فيه التفاعل الآخر لم يحدث فيه التفاعل سابقا كما هو الحالة إذا جرى نقل الدم المحتوي على خلاياT من شخص لآخر.

لهذه التفاعلات فوائد وأضرار فهي مفيدة في الوقاية من الفيروسات ومن بعض البكتيريا والخمائر الخلوية الاختيارية مثل سالمونيلا، وفي مقاومة الأورام ولكنها ضارة إذ تسبب رفض الأعضاء المزروعة.

 

 

ج . أمراض المناعة ضد الذات Autoimmune Diseases

في هذه الأمراض تفشل خلايا الجسم المناعية في التعرف على خلايا الجسم ومركباته بأنها عائدة للذات ولهذا تقوم خلايا B بتكوين أجسام مضادة البعض مركبات الجسم كما تقوم خلايا T القاتلة بتدمير بعض أنسجته. ولا زلنا نجهل الأسباب الحقيقية التي تدفع الخلايا المناعية لمهاجمة خلايا الذات ولكن يعتقد بأن هذه الأمراض تحدث لواحد من الأسباب الآتية:

1- البرمجة غير الفعالة للخلايا الليمفية: لقد أشرنا سابقا إلى أن الخلايا الليمفية يجري اختبار قدراتها المناعية في نخاع العظم أو في الزعترية قبل إرسالها إلى الأعضاء الليمفية كما يجري تحطيم كل خلية تفشل في التعرف على خلايا الجسم بأنها خلايا ذات. لكن بعض الخلايا تتملص من هذا الاختبار وتدخل الأعضاء الليمفية (وحتى هذه عادة لا تهاجم خلايا الجسم إلا إذا حفزت بعامل ما نجهله). ويعتقد بأن هذه البرمجة غير الفعالة هي السبب في حدوث مرض التصلب المتضاعف الذي تهاجم فيه الخلايا المناعية غمد ميلين للعصبونات.

 

2 - ظهور بروتينات ذاتية في الدورة الدموية لم يسبق أن تعرضت لها الخلايا المناعية: يمكن أن تظهر هذه البروتينات نتيجة طفرات جينية ونتيجة الارتباط القابضات hapten بالبروتينات المعروفة سابقا مما يؤدي إلى إحداث تغير فيها. كما تظهر بعض البروتينات لأن التراكيب المنتجة لها كانت معزولة عن الدورة الدموية بحاجز كالحاجز الدموي الخصوي testes - blood barrier، ثم حدث التهاب أدى إلى وصول هذه البروتينات إلى الدورة الدموية، ومثال ذلك بعض بروتينات الحيوان المنوي وبعض الخلايا العصبية، وعدسة العين والغدة الدرقية.

 

3- التفاعل العرضي بين الأجسام المضادة المنتجة ضد مولد الضد الغريب وبين بروتينات الذات: يتم ذلك إذا كان هناك بعض التشابه و مقررات مولد الضد في الحالتين. من أمثلة ذلك أن الأجسام المضادة للعدوى بالبكتيريا السبحية تتفاعل عرضيا مع مولدات الضد على القلب مسببة ضررا العضلة القلب ولصماماته وللمفاصل والكلى يتمثل في حمى الروماتيزم rheumatoid fever. ويلخص جدول 21 - 3 بعض أمراض المناعة ضد الذات .

 

الشكل 21 - 27 : تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة ( النوع الرابع).

 

 

 

الجدول 21 - 3 : بعض أمراض المناعة ضد الذات في الإنسان.

 

 

تجدر الإشارة إلى أن بعض حالات المناعة ضد الذات تخدم وظيفة مهمة في الجسم، فعلى سبيل المثال نجد أن الجسم المضاد IgG يرتبط في الطحال بخلايا الدم الحمراء الهرمة مما يسبب ابتلاعها من قبل الخلايا الملتهمة الكبيرة وتحطمها واعادة تدوير منتجاتها، ويتم ذلك فقط عندما تطرأ تغيرات في البروتينات السطحية لخلية الدم عند هرمها.

 

 

 

د. تناذر نقص المناعة المكتسبة Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS)

اكتشف أيدز في صيف عام 1981 بين الشواذ جنسيا ومدمني المخدرات، وقد تزايدت أعداد المصابين به بشكل كبير حتى وصلت عام 1995 حوالي 20 مليونا كما وصل عددهم بنهاية القرن العشرين إلى حوالي 50 مليونا. وقد دفع هذا التزايد المستمر في أعداد المصابين مسؤولي الصحة لوصفه بأنه طاعون القرن العشرين.

 

الأعراض :

تبدأ الأعراض بعدوى في الجلد والأغشية المخاطية، وبحمى غير مرتفعة وتعب واسهال وآلام عضلية وتعرق ليلي ونقص في الوزن غير مبرر وانتفاخ في الغدد الليمفية، وعندما يصبح أيدز واضح المعالم فإن الأعراض السابقة تكون مصحوبة بنوع نادر من ذات الرئة pneumocystis pneumonia يسببه فطر، وبنوع نادر من سرطان الجلد، يدعی سرطان کا بوسي Kaposi ' s sarcoma ، يصيب الأوعية الدموية ويعطي للجلد بقعا أرجوانية. وقد يصاحب ذلك أعراض عصبية مثل الخبلdementia وتعثر الكلام.

 

المسبب :

يسبب أيدز فيروس عكسي مادته الوراثية RNA يدعى فيروس نقص المناعة الإنسانية (human immuno deficiency virus ( HIV (شکل 21-28) يوجد منه سلالتان هما HIV ، HIV . عند دخول الفيروس إلى الدم فإنه يصيب خلايا الدم البيضاء الليمفية المساعدة (TH cells) ولا تظهر أعراض الإصابة عادة قبل بضعة أشهر من دخول الفيروس ولكنها قد تتأخر إلى حوالي 10 سنوات فأكثر وفي المعدل فإنها تتراوح بين 7 - 8 سنوات. ولا يعود ذلك إلى أن الفيروس يقضي فترة ستكون في الجسم كما كان معتقدا بل إنه خلال هذه الفترة تستشري حرب شديدة بين الفيروس والخلايا المساعدة ويكون هناك توازن بينهما وعندما ترجح كفة الفيروس لاحقا تبدأ الأعراض بالظهور.

 

آلية الإصابة:

يهاجم HIV خلايا T المساعدة التي تحتوي على البروتين المستقبل ،CD ، إذ يرتبط بروتين کربوهیدراتي من غلاف الفيروس، يدعى gr120، بهذا المستقبل ثم يقوم 120 gp بعرض إحدى قطعه وتدعى 3-V loop لترتبط ببروتين غشائي آخر لخلية T يدعی ،CD. إن هذا الارتباط الأخير يعمل بمثابة مفتاح كيميائي يفتح خلية T المغلقة مما يمكن الفيروس من حقن مكوناته الوراثية داخل الخلية العائل T. هناك تستخدم المادة الوراثية للفيروس أنزيم الناسخ العكسي reverse transcriptase لبناء DNA يربط نفسه ب DNA للخلية العائل وينتج العديد من نسخ RNA للفيروس التي تخرج لاحقا على هيئة فيروسات جديدة تصيب خلايا T جديدة. وحيث أن CD لا يقتصر وجوده على الخلايا المساعدة فإن الإصابة بالفيروس، وإن كانت موجهة بشكل رئيسي ضد الخلايا المساعدة ، تمتد إلى الخلايا الملتهمة

الكبيرة والخلايا الوحيدة والخلايا الشجرية. كذلك فإن الإصابة بالفيروس ربما تحفز استجابة مناعية ضد الذات تقوم فيها خلايا T القاتلة بقتل خلايا T المساعدة المصابة وغير المصابة، بل وربما تقوم الخلايا T بقتل نفسها بنفسها بعملية موت مبرمج apoptosis. لكل هذه الأسباب فإن عدد خلايا T المساعدة الذي يبلغ في الفرد الطبيعي بين 600 - 1000 / ميكرولتر يتناقص بشكل مستمر فهو حوالي 800 بعد العام الأول من الإصابة و 400 بعد العام السابع و 200 عندما تظهر الأعراض الكاملة للإصابة ويصل صفرا بعد العام التاسع من الإصابة.

 

انتقال العدوى :

لا يستطيع فيروس HIV اختراق الجلد أو الأغشية المخاطية السليمة وليس هناك دليل على أن الحشرات والماء والهواء والطعام أو الملامسة العادية تسبب انتشار العدوى لكن أكثر الطرق شيوعا لإنتشاره هي:

1) العلاقات الجنسية، سواء كانت بين الشاذين أو بين الطبيعيين إذا كان أحدهم مصابا، ويعتقد أن ذلك يتم بسبب وجود ثقوب صغيرة ميكروسكوبية ونزيف دقيق غير محسوس في أغشية الأعضاء التناسلية ينتقل عن طريقها الفيروس)،

2) نقل الدم حيث لم يكن الاختبار ضد AIDS معروفا أو حيث لا يطبق هذا الاختبار، ويشمل ذلك مجموعة نازفي الدم الوراثي الذين يحقنون بمركزات الدم،

3) استخدام الإبر الملوثة بين مدمني المخدرات،

4) ينتقل من الأم المصابة إلى جنينها.

 

وعلى الرغم من أن طرق انتقال العدوى أصبحت معروفة تقريبا على وجه کامل فإن مرضى أيدز يعانون من المشكلات الاجتماعية الآتية:

1) غير مرغوب بهم في المدارس إذا كان الأطفال مصابين.

2) غير مرحب بهم أثناء التقدم للوظائف.

3) لا ترغب شركات التأمين في التأمين على صحتهم وحياتهم.

4) توقف كثير من متبرعي الدم عن التبرع بالدم خوفا من الإصابة بالإيدز بسبب احتمال تلوث الأدوات.

 

العلاج:

لا يوجد علاج شاف لإيدز حتى الآن ولكن هناك العديد من العلاجات الموجهة لحل مشكلة واحدة على الأقل من مشاكل مرضى أيدز وجعل حياتهم القصيرة أفضل حالا، ومثال ذلك:

1) هناك عقارات تثبط أنزيم الناسخ العكسي لمنع HIV من استغلاله مثل Dideoxy- cytidine (ddc). Dideoxyinosine(ddi) Azidothymidine  AZT ويوصى باستعمالها لمرضى تقل ( أعداد الخلايا المساعدة لهم عن 500میکرولتر.

2) مضادات حيوية مثل Pentamidine لمكافحة ذات الرئة.

3) مضادات للأورام مثل المركب GLQ223 ) Q ) لمكافحة سرطان کابوسي.

4) مضادات الأنزيمات المحللة للبروتينات لتثبيط الأنزيمات التي يستخدمها الفيروس للتكاثر.

5) تطوير لقاحات تستخدم البروتين 120 gp لكي يتمكن الجسم من إنتاج أجسام مضادة له. لكن هذا الاتجاه يواجه صعوبات، إذ أن الفيروس يحدث فيه معدل عال من الطفرات بشكل يجعله متغيرا باستمرار وعلى الجسم أن يواكب التعرف عليه بشكل مستمر. ويعزى معدل الطفرات العالي لهذا الفيروس إلى أن أنزيم الناسخ العكسي المسؤول عن تكاثره ليس بالغ الدقة ويحدث الكثير من الأخطاء مما ينتج سلالات متعددة من الفيروس.

 

الوقاية:

1. الامتناع عن الممارسات الجنسية مع أشخاص مصابين أو غير معروف ماضيهم الصحي.

2. استخدام الوسائل الواقية (condoms ) عند ممارسة الجنس.

3. التأكد من فحص الدم قبل نقله.

4. عدم تعاطي الأدوية (أو المخدرات) بابر غير معقمة.

5. استخدام اللقاحات إن توفرت.

 

الشكل 21-28: أ) الفيروس المسبب لتناذر نقص المناعة المكتسبة، ب) خلية ليمفية مصابة بالفيروس والنقاط الصغيرة الخضراء التي على سطحها تمثل الفيروسات.

 

 

 

الفصل الحادي والعشرين:

·        الجهاز اللمفي و جهاز المناعه

·        تطور الجهاز اللمفي

·        تطور خلايا الجهاز المناعي

·        تركيب الجهاز الليمفي

·        الأوعية الليمفيه

·        الأنسجة و الأعضاء الليمفيه

·        نخاع العظم

·        الغده الزعتريه

·        بقع بيير

·        الأنسجة اللمفية الثانويه العقد الليمفية

·        الطحال

·        اللوزات

·        جهاز المناعه

·        مقاومة الجسم لمسببات المرض

·        خط الدفاع الأول

·        خط الدفاع الثاني

·        تفاعل الإلتهاب

·        الحمى

·        المقاومه النوعيه

·        أنواع المناعه

·        مناعه سائله مناعه خلويه مناعه نشطه

·        مناعه سالبه

·        مولدات الضد

·        مولدات ضد كامله

·        مولدات ضد غير كامله

·        مقررات مولدات الضد

·        الأجسام المضاده

·        تركيب الجسم المضاد الأساسي

·        أصناف الأجسام المضاده

·        تنوع الأجسام المضاده

·        الأجسام المضاده وحيدة السلاله

·        تفاعل الجسم المضاد مع مولد الضد

·        خلايا جهاز المناعه

·        الخلايا الملتهمه الكبيره

·        الخلايا الليمفيه

·        مراحل تكون المناعه السائله

·        المناعه الخلويه

·        إضطرابات جهاز المناعه

·        العوامل التي تؤثر على مقاومة الجسم للعدوى

·        تفاعلات الحسية (فرط الحساسيه )

·        تفاعلات الحساسية الأنيه

·        تفاعلات فرط حساسيه الخلايا القاتله

·        تفاعلات فرط حساسية المعقدات المناعيه

·        تفاعلات فرط الحساسية المتأخره

·        أمراض المناعه ضد الذات

·        تناذر نقص المناعة المكتسبه

 

 

 

المصادر

• التشريح الوظيفي وعلم وظائف الأعضاء ، الدكتور شتيوي العبدالله (2012) ، دار المسيرة عمان – الأردن.

 

• Prosser, C. Ladd (1991). Comparative Animal Physiology, Environmental and Metabolic Animal Physiology (4th ed.). Hoboken, NJ: Wiley-Liss. pp. 1–12. ISBN 978-0-471-85767-9.
•  Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. p. 3. ISBN 978-1-4160-4574-8.
•  Widmaier, Eric P.; Raff, Hershel; Strang, Kevin T. (2016). Vander's Human Physiology Mechanisms of Body Function. New York, NY: McGraw-Hill Education. pp. 14–15. ISBN 978-1-259-29409-9.
• R. M. Brain. The Pulse of Modernism: Physiological Aesthetics in Fin-de-Siècle Europe. Seattle: University of Washington Press, 2015. 384 pp., [1].
• Rampling, M. W. (2016). "The history of the theory of the circulation of the blood". Clinical Hemorheology and Microcirculation. 64 (4): 541–549. doi:10.3233/CH-168031. ISSN 1875-8622. PMID 27791994. S2CID 3304540.
• Bernard, Claude (1865). An Introduction to the Study of Ex- perimental Medicine. New York: Dover Publications (published 1957).
•  Bernard, Claude (1878). Lectures on the Phenomena of Life Common to Animals and Plants. Springfield: Thomas (published 1974).
•  Brown Theodore M.; Fee Elizabeth (October 2002). "Walter Bradford Cannon: Pioneer Physiologist of Human Emotions". American Journal of Public Health. 92 (10): 1594–1595. doi:10.2105/ajph.92.10.1594. PMC 1447286.
•  Heilbron, J. L. (2003). The Oxford Companion to the History of Modern Science, Oxford University Press, p. 649, link.
•  Feder, ME; Bennett, AF; WW, Burggren; Huey, RB (1987). New directions in ecological physiology. New York: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-34938-3.
•  Garland, Jr, Theodore; Carter, P. A. (1994). "Evolutionary physiology" (PDF). Annual Review of Physiology. 56 (1): 579–621. doi:10.1146/annurev.ph.56.030194.003051. PMID 8010752.