Pre-training a Foundation Model for Generalizable Fluorescence Microscopy-Based Image Restoration

 

إعادة الامتصاص Reabsorption

إن كمية الراشح التي تصل إلى محافظ بومان في الكليتين هي كبيرة جدا (180 لتر/يوم) لدرجة يمكن معها القول أن كمية الدم الموجودة في الجسم

 

جدول 20 - 1: كميات المواد التي ترشح يوميا من البلازما والتي يعاد امتصاصها (جميع القيم بالغرام باستثناء الماء )

 

 

كلها يمكن أن ترشح خلال حوالي 40 دقيقة. ولو سمح للكمية التي رشحت بأن تخرج للخارج كلها على هيئة بول فإن الحياة ستصبح مستحيلة. لكن الجزء الأكبر من الراشح يعاد امتصاصه ثانية إلى الدم، ويبين الجدول 20 -1 الكميات التي ترشح من بعض المواد في اليوم الواحد ومقدار ما يعاد امتصاصه منها.

 

ويمكن ملاحظة ثلاثة أمور من الجدول السابق:

1. إن الحجوم الراشحة للمواد المختلفة هي غالبا كبيرة جدا وهي أكبر من كمية تلك المواد في الجسم، فبينما ماء الجسم الإجمالي هو حوالي 40 لترة فقط، نجد أن ما يمكن ترشيحه في اليوم يصل إلى 180 لترة والسبب أن كمية الماء نفسها يعاد ترشيحها مرة بعد أخرى، وهكذا بالنسبة للمواد الأخرى.

2. إن المواد المفيدة للجسم كالبروتينات والأملاح المعدنية وجلوكوز تكاد تكون إعادة امتصاصها كاملة تقريبا، إذ أن نسبة المعاد امتصاصه إلى الراشح هو حوالي 99 % في معظم هذه المواد.

3. إن المواد الضارة بالجسم كبولينا وحامض بوليك وكرياتنين لا يعاد امتصاصها بالكفاءة نفسها فهي حوالي 50 % لبولينا ولا يعاد امتصاص كرياتنين إطلاقا.

 

 

آليات إعادة الامتصاص Mechanisms of Reabsorption

تتم إعادة الامتصاص عادة بانتقال المادة المعنية من تجويف الأنيييبة الكلوية عبر الغشاء الخلوي للخلايا الطلائية المكونة لجدارها إلى سيتوبلازم تلك الخلايا. يجب أن نتذكر أن الغشاء الخلوي المواجه لتجويف الأنيبيبة ذو زغابات صغيرة كثيرة تزيد مساحته السطحية ولهذا فهو يدعى حافة فرشاة brush border (شكل 20 - 12 ) كما يدعي السطح المواجه للتجويف سطح تجويفي luminal surface. لكي يعاد امتصاصها، يجب على المواد أن تعبر عبر الحافة الفرشاة لا بين الخلايا لأن الخلايا تتصل ببعضها بواسطة مفاصل محكمة.

 

الشكل 20 - 12: إعادة امتصاص المواد من الراشح عبر الحافة الفرشاة.

 

 

بعد وصول المواد إلى السيتوبلازم تنتقل عبر الأغشية البلازمية الأخرى للخلايا، والتي تدعى أغشية قاعدية جانبية basolateral membranes، إلى السائل بين الخلايا حيث تعبر من هناك بعد ذلك إلى الشعيرات حول الأنيبيبية التي يكون الضغط الأسموزي للدم فيها مرتفعا لأن قليلا من بروتيناته قد رشح، كما أن الضغط الهيدروستاتيكي لها منخفض جدا.

يكون انتقال المواد المعاد امتصاصها إما نشطا activereabsorption كانتقال صوديوم وجلوكوز وفوسفات والأحماض الأمينية والفتيامينات وحامض لبنيك وإما سلبياpassive كانتقال الماء وكلوروبولينا.

إعادة الامتصاص النشطة: تعتمد هذه الآلية على الطاقة المتمثلة بجزيئات ATP، ويجدر بالذكر هنا أن حوالي 20 % - 25 % من أكسجين المستهلك في الجسم أثناء الراحة تستهلكه الكلية لإنتاج ATP وأن 80 % من طاقة ATP الناتجة تستخدم في إعادة الامتصاص النشطة لصوديوم. لهذا السبب فإننا سندرس إعادة امتصاص صوديوم والعمليات المرتبطة بها كمثال على إعادة الامتصاص النشطة.

يكون تركيز صوديوم داخل الخلايا المشكلة لجدار الأنيبيبة قليلا إذا ما قورن بتركيزه في الراشح (حوالي 15 مليمول مقابل 150 مليمول / لتر)، لهذا فإن انتقال صوديوم عبر الحافة الفرشاة يكون مع فرق التركيز الكيميائي ويكون سلبية. كذلك، فإن داخل الخلية يكون مشحونة بشحنة سالبة مقارنا بشحنة السائل في تجويف الأنيبيبة (حوالي - 70 مليفولت) ، لذا فإن انتقال صوديوم عبر الحافة الفرشاة يكون أيضا مع فرق الجهد الكهربائي، خاصة وأن صوديوم أيون موجب الشحنة. عند تراكم"Na داخل الخلية تقوم مضخة صوديوم - بوتاسيوم الموجودة في الأغشية القاعدية الجانبية بنقل"Na من سيتوبلازم الخلية نحو السائل بين الخلوي، وهذه الخطوة هي التي تحتاج إلى طاقة وتشكل إعادة الامتصاص النشطة.

يرافق إعادة امتصاص"Na النشطة هذه إعادة امتصاص مواد أخرى كجلوكوز والأحماض الأمينية ويدعى نقل هذه المواد نقل نشط ثانوي secondary active transport، فإندفاع *Na من الراشح في التجويف عبر الحافة الفرشاة مع فرق تركيزه الكيميائي و الكهربائي يخلق طاقة تسبب نقل جلوكوز، مثلا، من الراشح إلى سيتوبلازم خلايا الجدار أي من تركيز منخفض إلى تركيز مرتفع داخل الخلية. لكن جلوكوز هذا لا يبقى بداخل الخلية بل ينتقل ثانية عبر الأغشية القاعدية الجانبية نحو السائل بين الخلوي ثم إلى الشعيرات الدموية وذلك مع فرق التركيز حيث أن تركيز جلوكوز داخل الخلايا أصبح أعلى منه في السائل بين الخلوي. هذا الانتقال الأخير غير معتمد على نقل صوديوم ويتم بواسطة ناقل ما موجود في الأغشية القاعدية الجانبية. إعادة الامتصاص السالبة: تتم بواسطة الانتشار البسيط والميسر والأسموزية، وفي جميع هذه الحالات يكون الانتقال مع فرق التركيز الكيميائي والكهربائي، كما نجد أن إعادة الامتصاص للمواد المنقولة بهذه الطريقة تعتمد أو تتبع حركة صوديوم بشكل أو بآخر. فانتقال صوديوم الموجب الشحنة من داخل الخلية إلى الشعيرات حول الأنيبيبية يسبب حركة أيونات كلور السالبة نحو الشعيرات لإعادة التوازن الكهربائي في البلازما (وفي الراشح أيضا ). كما أن انتقال صوديوم إلى الشعيرات يسبب ضغطا أسموزية يسحب الماء، بالأسموزية، من الراشح إلى الدم، وتدعي إعادة امتصاص الماء هذه إجبارية obligatory لأن الماء مجبر على الحركة باتجاه حركة صوديوم. من جانب آخر، فإن إعادة امتصاص الماء تخلف ورائها راشحا مرتفع التركيز بالأيونات ولهذا فإن هذه الأيونات تتحرك الآن حسب فرق تركيزها أي من الراشح نحو الدم وهكذا يعاد امتصاصها وتدعى حركة الأيونات هذه المعتمدة على حركة الماء جر المذيب solvent drag. تفسر ظاهرة الجر بواسطة المذيب إعادة امتصاص كثير من المواد كبولينا والأحماض الدهنية كما تفسر أيضا إعادة امتصاص بعض المواد السامة التي ترشح أولا والتي يعد صعبا إخراجها والتخلص منها . وعلى الرغم من وجود ظاهرة جر المذيب فإن المواد الكبيرة الحجم كبعض البروتينات إذا رشحت فإنه لا يعاد امتصاصها بواسطة هذه الظاهرة لأن الحجم والشحنة والذائبية في الدهون تبقى عوامل متحكمة في إعادة الامتصاص. مثل هذه المواد يعاد امتصاصها بطرق أخرى.

 

تجدر ملاحظة ثلاثة أمور تتعلق بإعادة الامتصاص :

1. إن المحصلة النهائية تشير إلى أن الراشح أثناء مروره بالأنيبيبة الملتوية القريبة، وهي الجزء الذي يجري به الجانب الأكبر من إعادة الامتصاص، يكون ضغطه الأسموزي مساو للضغط الأسموزي للدم في الشعيرات حول الأنيبيبة (حوالي 300 مللي أسمول / لتر).

2. إن المواد الموجودة في الراشح والتي لا يوجد لها نواقل عبر جدار الأنيبيبةأو التي ليست ذائبة في الدهون أو ذات الحجم الكبير الذي لا يسمح لها بعبور ثقوب خلايا الجدار لا يعاد امتصاصها بشكل كامل أو لا يعاد امتصاصها إطلاقا. من هذه المواد الفضلات النتروجينية: فبولينا يعاد امتصاص حوالي 50 % منها فقط أما كرياتنين غير الذائب بالدهون فلا يعاد امتصاصه إطلاقا.

3. إن إعادة امتصاص معظم المواد المنقولة نقلا نشطا (باستثناء صوديوم) تعتمد على وجود حد أعلى للنقل يدعى حد النقل الأقصى transport maximum T. يعتمد حد النقل الأقصى على عدد جزيئات الناقل carrier الذي يقوم بالنقل عبر جدار الأنيبيبة، فإذا ارتبطت المادة المراد إعادة امتصاصها بكامل جزيئات الناقل فإن أي كمية إضافية منها استخرج مع البول إذ لا يعاد امتصاصها. لعل أفضل مثال يشارله هنا لبيان أهمية حد النقل الأقصى هو إعادة امتصاص جلوكوز في الأشخاص المصابين بالسكري، فعندما يزداد تركيز جلوكوز بالدم عن حد معين تشبع جزيئات الناقل وتخرج الكمية الإضافية من جلوكوز الموجود في الراشح مع البول (انظر إعادة امتصاص جلوكوز أدناه). تجدر الإشارة هنا إلى أن بعض النواقل تنقل أكثر من مادة واحدة وهذا يؤدي إلى التنافس بين المواد المنقولة لكي يعاد امتصاصها. فالسكريات فركتوز وجلوكوز وزايلوز وجلاكتوز تتنافس على ناقل واحد مثلا وهو الناقل نفسه الذي ينقل صوديوم (لكن الارتباط يكون في موقع مختلف عن ارتباط صوديوم)، هكذا فإن وجود الكثير من فركتوز وجلاكتوز سيؤدي بلا شك الى عدم إعادة امتصاص جلوكوز بشكل كامل. ومع ذلك، فإننا يمكن أن نصف عملية النقل بواسطة النواقل بأنها عملية نوعية specific.

 

 

ونوجز فيما يأتي إعادة امتصاص بعض المواد :

 

إعادة امتصاص جلوكوز Glucose Reabsorption

يعاد امتصاص جلوكوز وصوديوم باستخدام الناقل نفسه غير أن كلا منهما يرتبط بموضع مختلف على الناقل، وتؤدي الطاقة الناتجة عن اندفاع صوديوم باتجاه فرق التركيز إلى نقل جلوكوز كذلك. بعد دخول جلوكوز إلى خلايا الأنيييبة ينتقل نحو الدم عبر الجدران القاعدية الجانبية بواسطة ناقل آخر. وتستطيع النواقل أن تعيد امتصاص كامل جلوكوز الموجود في الراشح إذا كان معدل جلوكوز في البلازما طبيعيا (أي حوالي 100ملغم/100مل)، غير أنه إذا زادت كميته في الراشح إلى 180 – 200 ملغم /100مل فإن جلوكوز يبدأ بالظهور في البول وتدعى هذه القيمة عتبة جلوكوز glucose threshold وهي تمثل تركيز جلوكوز في البلازما الذي يبدأ عنده بالظهور في البول نتيجة لتشبع جزيئات الناقل. وقد أشرنا سابقا إلى وجود حد أقصى لنقل جلوكوز (TM) وقيمته هي 365 ملغم/ دقيقة في الذكور و 310 ملغم/ دقيقة للإناث فإذا حمل الدم الوارد للكلية في دقيقة واحدة أكثر من هذا الحد فإن جلوكوز يظهر في البول ويدعى ذلك بول سكري glucosuria ويحدث هذا في حالة المصابين بالسكري الذين لا يراعون الحمية الغذائية أولا يتناولون الأدوية المناسبة (شكل 13-20).

 

الشكل 20 - 13: العمليات التي تتم على جلوكوز في الكلية.

 

 

 

إعادة امتصاص الأحماض الأمينية Amino Acid Reabsorption

ترشح الأحماض الأمينية في الكبيبة ويعاد امتصاصها في الأنيبيبة القريبة باستخدام نواقل يقوم بالتنافس على كل منها الأحماض الأمينية ذات التركيب المتشابه. تعتمد إعادة امتصاص الأحماض الأمينية على إعادة امتصاص صوديوم ولهذا فهي تنقل نقلا نشطا ثانويا، كما أن لها حد أقصى للنقل، وتكاد تكون إعادة امتصاصها كاملة إذ لا يظهر منها في الراشح إلا آثار بسيطة.

 

 

إعادة امتصاص البروتينات Protein Reabsorption

نقصد بالبروتينات غالبا ألبيومين البلازما، الذي لا يرشح إلا بكمية ضئيلة تساوي حوالي 1 ملغم/100 مللتر بسبب كبر حجمه. لكن هذه الكمية الضئيلة إذا حسبت خلال يوم كامل فإنها تساوي 1 مليغرام/100 مللتر 180x لتر / يوم = 1 . 8 غم/يوم، وهي كمية كبيرة نسبيا إذا أخذنا بعين الاعتبار تركيز ألبيومين البلازما الذي يساوي 5.4 غم/100 مللتر. تجري إعادة امتصاص البروتينات في الأنيبيبة القريبة بطريقة شرب خلوي pinocytosis وهي عملية تحتاج إلى طاقة ATP. ما أن تدخل البروتينات إلى داخل خلايا الجدار حتى يتم هضمها إلى مكوناتها من الأحماض الأمينية التي تنتشر بعد ذلك إلى الدم في الشعيرات حول الأنيبيبة. ومع ذلك، فإن كمية ما يخرج مع البول من هذه المادة هو حوالي 150 ملغم / يوم (يتراوح بين 120 - 250ملغم ) وإذا زادت الكمية الخارجة عن هذا المعدل بشكل ملحوظ، حيث تدعى الحالة زلال البول proteinuria، فإن هذا يعد مؤشرا لوجود خلل في الغشاء الذي يتم عبره الترشيح فإذا كانت الكمية الخارجة كبيرة جدا (4 غم/يوم) فإن هذا مؤشر لمرض الكبيبات الذي قد يكون نتيجة إما لفقدان الشحنة السالبة على السطح الذي يتم عبره الترشيح أو لزيادة حجم ثقوب هذا السطح.

 

 

إعادة امتصاص حامض بوليك Uric Acid Reabsorption

ينتج حامض بوليك من أيض القواعد البيورينية الداخلة مع الغذاء بواسطة أنزيمات عدة من ضمنها أكسديز زانثين xanthine oxidase شكل 20 - 14). پرشح حامض بوليك في الكبيبات ويعاد امتصاص معظمه في الأنيبيبة القريبة ولا يخرج مع البول إلا حوالي 10 % من الكمية الراشحة وهذه الكمية يأتي قسم منها أيضا بواسطة الإفراز من الدم إلى الراشح. تعتمد إعادة الامتصاص على وجود ناقل، فإذا ثبط هذا الناقل فإن حامض بوليك يظهر في البول. إذا ظهر حامض بوليك بشكل كبير في البول فإنه وبسبب قلة ذائبيته في البول الحامضي سيتبلور مما يشكل خطرا يمكن التغلب عليه بشرب كميات كبيرة من الماء لزيادة معدل التبول وبتناول مواد قاعدية مثل بيكربونات صوديوم لتعديل الحموضة.

يجب الإشارة إلى أنه عندما يزداد مستوى حامض بوليك في الدم فإنه يترسب في المفاصل مسبب التهابا وورمة مصحوبة بألم، وتدعى هذه الأعراض نقرس gout، الذي يعالج بإعطاء أدوية مثل بروبنأسد probenecid وسلفنبايرازول sulfinpyrazole وأسبرين، التي تثبط إعادة الامتصاص مما يؤدي لخروجه مع البول وإنقاص تركيزه في الدم، أو باستخدام أدوية تثبط أنزيم أكسديز زانثين مثل ألوبيورينول allopurinol.

 

 

إعادة امتصاص بولينا Urea Reabsorption

تنتج بولينا من اتحاد أموينا الناتجة من تحطم الأحماض الأمينية مع ثاني أكسيد الكربون في الكبد، ويعتمد معدل إنتاجها عموما على معدل تناول البروتينات في الغذاء غير أنها تتأثر بعوامل أخرى عديدة. ترشح بولينا في الكبيبات ويعاد امتصاص حوالي 50 % منها في الأنيبيبة القريبة بواسطة ظاهرة جر المذيب. غير أنه يجري إفراز بولينا من الدم والسائل النسيجي التدخل في الطرف الرفيع الصاعد من التواء هنلي * فتضاف هذه الكمية المفرزة إلى الراشح الذي يكون عند وصوله الأنيبيبة البعيدة محتويا تقريبا على كامل الكمية التي رشحت أصلا ولا يجري تغير يذكر على تركيز بولينا فيما بعد حتى تصل إلى قرب نهاية القناة الجامعة إذ أن الجزء العلوي من القناة الجامعة والأنيبيبية البعيدة وحتى الجزء الصاعد السميك من التواء هنلي غير منفذة لبولينا. قرب نهاية القناة الجامعة يعاد امتصاص حوالي 50 % من بولينا إلى السائل النسيجي ثم إلى التواء هنلي يعاد امتصاص 30 % أيضا إلى الأوعية الدموية المستقيمة ويبقى حوالي 20 % تخرج مع البول وهذه تساوي 25 - 35 غم/يوم (شكل 20 - 15).

 

الشكل 20 - 14 : بعض المركبات البيورينية المنتجة لحامض بوليك.

 

الفصل العشرين:

·        الجهاز البولي

·        تطور الجهاز البولي

·        التشريح الوظيفي للجهاز البولي

·        الكلية

·        التركيب الداخلى

·        التغذية الدموية والعصبية للكلية

·        الوحدات الكلوية ( الكليونات)

·        التغذية الدموية للكليون

·        الجهاز قرب الكبيبي

·        تكوين البول

·        الترشيح الكبيبي

·        ضغط الترشيح الصافي

·        تنظيم معدل الترشيح الكبيبي

·        قياس معدل الترشيح الكبيبي

·        التخليص

·        إعادة الامتصاص

·        آليات إعادة الامتصاص

·        إعادة امتصاص جلوكوز

·        إعادة امتصاص الأحماض الأمينية

·        إعادة امتصاص البروتينات

·        إعادة امتصاص حامض بوليك

·        إعادة امتصاص بولينا

·        الإفراز الأنبوبي

·        تنظيم حركة الأيونات في أجزاء الكليون

·        تنظيم حركة الماء في الكليون

·        تركيز البول ونظرية التيارات المتعاكسة

·        التيار المتعاكس المضاعف

·        تركيز البول

·        التيار المتعاكس المبادل

·        مكونات البول وخواصه

·        السيطرة الهرمونية على عمل الكلية

·        الحالبان

·        المثانة البولية

·        المجرى البولي

·        التبول

·        التغيرات المصاحبة لتقدم العمر في الجهاز البولي

·        اضطرابات الجهاز البولي

·        احتباس البول

·        الفشل الكلوي

·        عدوى المجاري البولية

·        تحليل البول

·        مدرات البول

·        حصى الكلية

·        الكلوة الاصطناعية ( الديلزة الدموية) .

 

 

 

 

المصادر

• التشريح الوظيفي وعلم وظائف الأعضاء ، الدكتور شتيوي العبدالله (2012) ، دار المسيرة عمان – الأردن.

 

• Prosser, C. Ladd (1991). Comparative Animal Physiology, Environmental and Metabolic Animal Physiology (4th ed.). Hoboken, NJ: Wiley-Liss. pp. 1–12. ISBN 978-0-471-85767-9.
•  Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. p. 3. ISBN 978-1-4160-4574-8.
•  Widmaier, Eric P.; Raff, Hershel; Strang, Kevin T. (2016). Vander's Human Physiology Mechanisms of Body Function. New York, NY: McGraw-Hill Education. pp. 14–15. ISBN 978-1-259-29409-9.
• R. M. Brain. The Pulse of Modernism: Physiological Aesthetics in Fin-de-Siècle Europe. Seattle: University of Washington Press, 2015. 384 pp., [1].
• Rampling, M. W. (2016). "The history of the theory of the circulation of the blood". Clinical Hemorheology and Microcirculation. 64 (4): 541–549. doi:10.3233/CH-168031. ISSN 1875-8622. PMID 27791994. S2CID 3304540.
• Bernard, Claude (1865). An Introduction to the Study of Ex- perimental Medicine. New York: Dover Publications (published 1957).
•  Bernard, Claude (1878). Lectures on the Phenomena of Life Common to Animals and Plants. Springfield: Thomas (published 1974).
•  Brown Theodore M.; Fee Elizabeth (October 2002). "Walter Bradford Cannon: Pioneer Physiologist of Human Emotions". American Journal of Public Health. 92 (10): 1594–1595. doi:10.2105/ajph.92.10.1594. PMC 1447286.
•  Heilbron, J. L. (2003). The Oxford Companion to the History of Modern Science, Oxford University Press, p. 649, link.
•  Feder, ME; Bennett, AF; WW, Burggren; Huey, RB (1987). New directions in ecological physiology. New York: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-34938-3.
•  Garland, Jr, Theodore; Carter, P. A. (1994). "Evolutionary physiology" (PDF). Annual Review of Physiology. 56 (1): 579–621. doi:10.1146/annurev.ph.56.030194.003051. PMID 8010752.